×

თავისი უნიკალური უნარიდან გამომდინარე, სწრაფად იცვლიან გენეტიკურ აპარატს, იძენენ არასასურველი ფაქტორების მიმართ მომატებულ რეზისტენტობას, ინარჩუნებენ მიკრობული პოპულაციის ვირულენტობას და ავლენენ აგრესიას მაკროორგანიზმის მიმართ.
ჯანმრთელი ადამიანის თორმეტგოჯა ნაწლავი და წვრილი ნაწლავი ძირითადად სტერილურია. იშვიათად შეიძლება აღმოჩნდეს მცირე რაოდენობით აერობული მიკროფლორა - ლაქტობაქტერიები და გრამდადებითი მიკრო-ორგანიზმები 0 – 04 მლ. რაოდენობით. თეძოს ნაწლავი გარდამავალი ზონაა და სწორი ნაწლავიდან გამოიყოფა ილეოცეკალური სფინქტერით. მასში მიკროორგანიზმების რაოდენობა 105 – 108 მლ.მიკრობების ჭარბი ზრდის სინდრომზე საუბრობენ, როცა წვრილ ნაწლავებში მიკრობების რაოდენობა მეტია 105 მლ.
წვრილი ნაწლავის დისბიოზის (დისბაქტერიოზის) მიზეზები შეიძლება იყოს შემდეგი:
- ნაწლავების ნაწილობრივი გაუვალობა (სტრიქტურები, შეხორცებები, სიმსივნეები);
- ნაწლავის მოტორიკის დარღვევა (ნეიროპათია, მიოპათია, სკლეროდერმია, ხანდაზმული ასაკი);
- წვრილი ნაწლავის ნაწილობრივი რეზექცია;
- ჰიპო და აქლორჰიდრია;
- კუჭის რეზექციის და ვაგოტომიის შემდგომი მდგომარეობა;
- ატროფიული გასტრიტი;
- დიდი დოზებით და ხანგრძლივად პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორების და ჰისტამინის H2 რეცეპტორების ბლოკერების მიღება;
- ღვიძლის და თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა;
- ქრონიკული პანკრეატიტები.
კლინიკურად ავადმყოფებს აღენიშნებათ კუჭაშლილობები, ცხიმიანი განავლის არსებობა, წონაში დაკლება. ვითარდება ჰიპოალბუმინემია, რკინადეფიციტური და B12 დეფიციტური ანემია (ნაწლავიდან სისხლდენით ინდუცირებული).
დიაგნოსტიკაში გამოიყენება: წერილი ნაწლავის რენტგენოლოგიური გამოკვლევა, სუნთქვითი ტესტები ამოსუნთქულ ჰაერში ბაქტერიების მეტა-ბოლიური პროდუქტების რეგისტრაციით, ენდოსკოპიურად ჩატარებული სტერილური კატეტერით წვრილი ნაწლავის შიგთავსის ასპირაცია და ბაქტე-რიული გამოკვლევა.
მსხვილი ნაწლავის მიკრობული ასოციაცია შედგება 3 ჯგუფის მიკრობებისგან:
1.ობლიგატური (ინდიგენური); 2. ფაკულტატური; 3.ტრანზიტორული. მსხვილ ნაწლავში დომინირებს ობლიგატური მიკროფლორა ანაერობებით (ბიფიდობაქტერიები) და აერობებით (ლაქტობაქტერია, სრულყოფილი ნაწლავის ჩხირი). ანაერობების საერთო რაოდენობა შეადგენს 90%, აერობები 8-10%.
ფაკულტატური და ტრანზიტორული მიკროფლორა მოიცავს 1-2% (ოქროსფერი სტაფილოკოკი, სტრეპტოკოკი, სოკო კანდიდა...).

ჯანმრთელი ადამიანის მსხვილი ნაწლავის მიკროფლორა ასრულებს მთელ რიგ მნიშვნელოვან ფუნქციებს ორგანიზმის ჰომეოსტაზის შესანარჩუ-ნებლად:
1. მსხვილი ნაწლავის ობლიგატური მიკროფლორისა (ბიფიდო და ლაქტობაქტერიები) და პირობით პათოგენური მიკროორგანიზმებს შორის წონასწორობის შენარჩუნება;
2. ანტიბიოტიკური თვისებების ნივთიერებების გამომუშავება, ორგანული მჟავებით Ph-ის მჟავიანობისკენ გადახრა, რაც ხელს უშლის ლპობადი ბაქტერიების გამრავლებას;
3. დეტოქსიკაციური თვისებები ენდოგენური და ეკზოგენური ტოქსინების აბსორბციით (ბუნებრივი ბიოსორბენტი) და ორგანიზმიდან მეტალების, ფენოლების, შხამების, მიკრობების გამოდევნით;
4. ვიტამინების სინთეზში მონაწილეობა (K და B კომპლექსი, ფოლის,ნიკო-ტინის მჟავა), D ვიტამინის და კალციუმის მარილების შეწოვა, ციტოკინების პროდუქცია და ამინომჟავების სინთეზი;
5. ლიმფური აპარატის, ქსოვილოვანი და ჰუმორული იმუნური სისტემის სტიმულაცია,იმუნოგლობულინების და ინტერფერონის სინთეზი, არასპეციფიური დაცვის ფაქტორების ფუნქციების შენარჩუნება (კომპლემენტი, ლიზოციმი), რაც შესაბამისად განაპირობებს მაკრო-ორგანიზმის იმუნოლოგიურ დაცვას;
6. ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გამომუშავება (ფერმენტები, მედიატორები, ჰისტამინი...), ნაღვლის მჟავების, ქოლესტერინის, სტეროიდული ჰორმონების რეცირკულირებაში მონაწილეობა;
7. საკვების ფერმენტული დაშლა, ნახშირწყლების ფერმენტაციის პროდუქტების ენერგეტიკული რესურსების ჩართვა დნმ სინთეზში, ამინომჟავების და ქოლესტერინის მეტაბიოლიზმში მონაწილეობა;
8. მორფოკინეტიკური უნარი - კუჭნაწლავის ტრაქტის ფიზიოლოგიური აქტიობის რეგულირება.

მსხვილ ნაწლავის დისბიოზის (დისბაქტერიოზის) პათოგენეზში ეტიო-ლოგიური ფაქტორებია:
1. ინფექციური და პოსტინფექციური (მეტწილად ნაწლავური) დაავადებები;
2. მედიკამენტები (აქტიური ფარმაკოლოგიური საშუალებები, პირველ რიგში ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები);
3. ალიმენტური (კვებითი);
4. რადიაციული.
ზოგ შემთხვევებში შესაძლებელია მსხვილი ნაწლავის მიკროფლორის ტრანსლოკაცია წვრილ ნაწლავებში დისბიოზის განვითარებით.
მსხვილი ნაწლავის დისბიოზის ხელისშემწყობი ფაქტორებია:
• ფსიქოემოციური ზემოქმედება;
• ენდოკრინული დისფუნქციები;
• იმუნოდეფიციტური მდგომარეობა;
• გარემოს ეკოლოგიური მდგომარეობის მკვეთრი გაუარესება.
მსხვილი ნაწლავის დისბიოზი კლინიკურად 4 ხარისხისაა:
1.კომპენსირებული; 2.სუბკომპენსირებული; 3.დეკომპენსირებული გაურთულებული; 4.დეკომპენსირებული გართულებებით.
კლინიკური სურათი 1 და 2 ხარისხის დროს არ ვლინდება და არ საჭიროებს აქტიურ კორექციას. მე-3 და მე-4 ხარისხის დისბიოზის დროს კლინიკური გამოვლინებებია: შეკრულობები, ფაღარათი, ძლიერი მეტეორიზმი, კვებითი და მედიკამენტური ალერგიები, ტკივილები მუცელში, ანემია, კოაგულოპათია, ჰიპო ან ჰიპერქოლესტერინემია, მოტორული დისფუნქციები, წყლისა და მინერალური ცვლის დარღვევები, ღვიძლის დაზიანება, კარიესი და სხვა.
ბოლო ათწლეულებია მნიშვნელოვნად გაიზარდა ანტიბიოტიკებით გამოწვეული კუჭაშლილობების კლინიკური შემთხვევების რაოდენობა, რაც მსხვილი ნაწლავის დისბაქტერიოზის გამოვლინებაა. დისბიოზს საფუძვლად უდევს ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკებით ნაწლავის რეზიდენტურ მიკრო-ფლორაზე პირობით-პათოგენურიმიკროორგანიზმების დომინირება, ნახშირ-წყლების ცვლის დარღვევით წარმოქმნილი მოკლეჯაჭვიანი ცხიმოვანი მჟავებით ოსმოსური დიარეის განვითარება.
ცხადია, ანტიბიოტიკების გამოყენება კლინიკურ მედიცინაში მნიშვნელო-ვანროლს ასრულებს მრავალი ბაქტერიული და ვირუსული ინფექციების დაძლევაში, თუმცა მათი არაკონტროლირებადი, არარაციონალური გამოყენება 50-75% შემთხვევებში განაპირობებს ნაწლავთა დისბაქტერიოზით გამოწვეულ ახალ საშიშროებებს.
დადგენილია, რომ ზოგიერთმა ბაქტერიებმა მოახერხეს ანტიბიოტიკებზე ადაპტირება, რამაც წარმოშვა ახალი ინფექციური დაავადებებიხელოვნურად შექმნილი ბაქტერია მუტანტებით. ანტიბიოტიკო ასოცირებული დიარეა და მისი მძიმე ფორმა ფსევდომემბრანული კოლიტინათელი მაგალითია არაადეკვატური ანტიბიოტიკოთერაპიით გამოწვეული იატროგენული დაავადებების.
დადგენილია ასევე, რომ ერთი ანტიბიოტიკით 7 დღიანი მკურნალობა შემთხვევათა 12% _ში იწვევს მსხვილი ნაწლავის დისბიოზს, ორი ანტიბიოტიკით - 34%, ხოლო სამი ანტიბიოტიკით 50-70% შემთხვევაში. ნაწლავთა დისბაქტე-რიოზი შეიძლება გამოიწვიოს ნებისმიერმა ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკმა, თუმცა ჭარბობს ცეფალოსპორინების მე-3 თაობის პრეპარატებით გამოწვეული დისბიოზი.
კლინიკურად დისბაქტერიოზის სიმპტომები ვლინდება მკურნალობის მე-4 დღიდან, თუმცა შეიძლება გამოვლინდეს მკურნალობის დამთავრებიდან 3-4 კვირის შემდეგაც.
ყველაზე ხშირად დისბაქტერიოზს იწვევს: Staphilococcus aureus, Clostridium difficile, Escherichia eoli, Salmonella და სხვა.
ყველაზე „მკაცრ“ ანაერობად მიჩნეულიაClostridium difficile, რომელიც განაპირობებს ფსევდომემბრანული კოლიტის განვითარებას.
მსხვილი ნაწლავის ენდოსიმბიოტური მიკროფლორის დათრგუნვა ანტიბიოტიკებით ზოგჯერ იწვევს ახალი ვირუსული ინფექციების განვითარებას, რადგანაც ბაქტერიებსა და ვირუსებს შორის არსებობს ევოლუციურ-ეკოლოგიური ანტაგონიზმი. ჯანმრთელი ადამიანის მსხვილი ნაწლავების ბაქტერიული ფლორა მუდმივად გამოიმუშავებს სისხლში და ლიმფაში მოცირკულირე ფერმენტ-ნუკლეაზას, რომელიც ანადგურებს ვირუსებს. ენდოსიმბიოტური ბაქტერიების დიდი ნაწილის დაკარგვით ირღვევა ადამიანის ორგანიზმის ჰომეოსტაზი და იქმნება ახალი ინფექციების განვითარების შესაძლებლობა (ციტომეგალოვირუსი, ატიპიური პნევმონიის ვირუსი, ებოლას ვირუსი, ეპშტეინ ბარის ვირუსი, აივ-ინფექცია და სხვა).
კლინიკური სურათი
ანტიბიოტიკო-ასოცირებული დიარეის მანიფესტირებული ფორმები შეიძლება იყოს მსუბუქი, წაშლილი,ატიპიური მიმდინარეობით, აბდომინალური დისკომფორტით, ფაღარათით 3-ჯერ დღეში, ხშირად წყალ-წყალა განავლით, ზოგჯერ გულისრევის შეგრძნებით, იშვიათად პირღებინებით. ტკივილები მუცელში ყრუ ხასიათისაა. არ არის: განავალში სისხლი, ცხელება, ცვლილებები სისხლის კლინიკური ანალიზში. ანტიბიოტიკის მოხსნიდან 3-5 დღეში სიმპტომები ძირითადად ქრება.
ფსევდომემბრანული კოლიტის დროს გამოყოფენ მსუბუქ, საშუალო სიმძიმის და მძიმე (ფულმინანტურ) ფორმებს. მიმდინარეობა შეიძლება იყოს მწვავე, ქვემწვავე, ქრონიკული მორეციდივე. იშვიათად ვითარდება ელვისებური ფორმა (ქოლერის მსგავსი) რამოდენიმე საათში ლეტალური გამოსავლით.
ავადმყოფები ფსევდომემბრანული კოლიტით უჩივიან წყალწყალა ფაღარათს 3-5-10 და ზოგჯერ 30 ჯერ დღეღამეში 3დღიდან 8-10 კვირის განმავლობაში, ტენეზმებს, უმადობას, მუცლის შებერვებს. მუცლის ტკივილი მუდმივია, ზოგჯერ შეტევითი ხასიათის; ტკივილები ძლიერდება დეფეკაციის დროს, აღინიშნება გულისრევის შეგრძნებები (45%), პირღებინებები (30%). განავალში დიდი რაოდენობითაა ლეიკოციტები, ერითროციტები და ყვავილოვანი კომბოსტოს ფორმის ფსევდომემბრანები, ვითარდება ენტეროპათია ცილის დაკარგვით, სუბფებრილიტეტი, ზოგჯერ ცხელება; სისხლში ნეიტროფილური ლეიკოციტოზია მარცხნივ გადახრით და მაღალი ედსით; სისხლის ბიოქიმიურ ანალიზში-ჰიპოპროტეინემია, ელექტროლიტური ცვლის დარღვევები ჰიპოკალიემიით, ჰიპოვოლემიით, შეშუპებითი სინდრომით.
პათოლოგიური პროცესის გენერალიზაციის დროს ღრმავდება ინტოქსიკაცია და ვითარდება ორგანიზმის იმუნოდეფიციტური მდგომარეობა. ფსევდომემბრანული კოლიტი შეიძლება გართულდეს ტოქსიკური მეგაკოლონით. მსხვილი ნაწლავის პერფორაციით და მწვავე პერიტონიტით, ინფექციურ-ტოქსიკური შოკით და ლეტალური გამოსავლით.
ფსევდომემბრანული კოლიტის რეციდივის ძირითადი მიზეზიაС.difficile_ს არასრული სანაცია ნაწლავიდან. რეციდივები აღინიშნება შემთხვევათა 20-25%_ში.
ფსევდომემბრანული კოლიტის დიაგნოსტიკაში ძირითადია ფეკალიების ბაქტეროლოგიური გამოკვლევა, ბიფიდო და ლაქტობაქტერიების დათრგუნვის და პირობით-პათოგენური მიკროორგანიზმების დომინირების კონსტანტირებით. ასევე გამოიყენება იმუნოფერმენტული ანალიზი (ELISA-ტესტი), რომელიც მაღალი ინფორმაციული და სწრაფია (პასუხი 2-4საათში). მისი მგრძნობელობა 65-90%ია, სპეციფიურობა 90-100%.
ფსევდომემბრანული კოლიტის დიაგნოსტიკაში ასევე მნიშვნელოვანია ფიბრო-კოლონოსკოპია ბიოფსიით და მასალის მორფოლოგიური გამოკვლევა. ფსევდომემბრანები წარმოადგენენ ლორწოვანზე არსებულ რბილ შეწებებულ წარმონარქმნებს (ფიბრინი, მუცინი, ჩამოშლილი ეპითელიუმი, ლეიკოციტები, ბაქტერიები) შეხების დროს სისხლმდენს. ფსევდომემბრანული კოლიტის დროს არ არის სისხლიანი დიარეა. დაავადების საშუალო და მძიმე (ფულმინანტური) ფორმების დროს, გარდა ანტიბიოტიკების შეწყვეტისა, გადაუდებლად საჭიროა ჩატარდეს შემდეგი ღონისძიებები:
1. ეთიოტროპიული მკურნალობის დანიშვნაC.difficile-ს ერადიკაციისათვის;
2. დეტოქსიკაციური თერაპიის ჩატარება;
3. წყლის და ელექტროლიტური ბალანსის აღდგენა (ორგანიზმის დეჰიდრატაციის კორექცია);
4. იმუნური და მეტაბოლური პროცესების კორეგირება, პირველ რიგშიცილოვანი ცვლის;
5. სინბიოტიკების (პრო და პრებიოტიკები) დანიშვნა მსხვილი ნაწლავის მიკროფლორის აღსადგენად, ასევე სიმპტომური მკურნალობა.

მსხვილი ნაწლავის დისბაქტერიოზის მკურნალობა
მსხვილი ნაწლავის დისბაქტერიოზის მსუბუქი ფორმის დროს რეკომენდი-რებულია ფუნქციური კვება. ინიშნება ბუნებრივი წარმოშობის პროდუქტები: სოიოს რძე, პექტინები, პროტეინები, ვიტამინები, საკვების ბოჭკოები, რძე მჟავა პროდუქტები (კეფირი, მაწონი, იოგურტები, ხაჭო, არაჟანი). ფუნქციური კვების არაეფექტურობის შემთხვევაში ინიშნება პრებიოტიკები-საკვების გადაუმუშავე-ბელი კომპონენტები, რომელიც წარმოადგენს სუბტრატს ობლიგატური მიკრო-ორგანიზმების (ბიფიდო და ლაქტობაქტერიები) სელექციური ზრდისათვის. პრებიოტიკებია: ლაქტულოზა (დუფალაკი, მედულაკი, ჰეპატოლაკი, ნორმაზე), ინულინი, ხილაკფორტე. ლაქტულოზა უცვლელად გაივლის კუჭს, წვრილ ნაწლავებს და იშლება მსხვილ ნაწლავებში მოკლეჯაქვიანი ცხიმოვანი მჟავების წარმოქმნით. ხილაკ-ფორტე შეიცავს მსხვილი ნაწლავის მიკროფლორის პროდუქტებს და ბიოლოგიურად აღადგენს მიკრობიოცენოზს.
პრებიოტიკები საჭიროა დაინიშნოს პრობიოტიკებთან ერთად, რომლებიც წარმოადგენენ ცოცხალი მიკროორგანიზმებისგან დამზადებულ პრეპარატებს და შეიცავენ ობლიგატურ მიკროფლორას ბიფიდო, ლაქტო და კოლიბაქტერიებს, ენტეროკოკებს. პრობიოტიკებიდან ინიშნება პრეპარატები: ბიფიფორმ-ინულინით, ლინექსი, ულტრაბიოტიკი, პრობიოქსინი, ლაქტოჯი და სხვა. პრეპარატები, რომელთა შემადგენლობაში შედის პრე და პრობიოტიკები ეწოდება სინბიოტიკები.
საშუალო და მძიმე ხარისხის დისბაქტერიოზის დროს ინიშნება პირობით პათოგენური მიკროფლორის დასათრგუნვად ანტიბაქტერიული პრეპარატები. პირველ რიგში ინიშნება ნაწლავური ანტისეპტიკები: ნიტროქსოლინი, ფუროზოლიდონი, ფუროდონინი, ნეგრამი, ენტეროლი, ენტერო სედივი და სხვა.
ნაწლავური ანტისეპტიკების არაეფექტურობის, ასევე მსხვილი ნაწლავის მძიმედ მიმდინარე დისბაქტერიოზის შემთხვევებში ინიშნება ანტიბიოტიკები ფტორქინოლების ჯგუფიდან: ოფლოქსანი, ციპროფლოქსანი, ლევოფლოქსაცინი და სხვა, რომლებიც არ აზიანებენ მსხვილი ნაწლავის ნორმალურ მიკროფლორას.
ნაწლავური მოტორიკის რეგულირების მიზნით ინიშნება: მეტეოსპაზმოლი, დოპროკინი, მოტილიუმი, სპაზმომენი და სხვა. ენტეროსორბციის მიზნით ინიშნება: ენტეროდეზი, სმექტა, არჯილა და სხვა.
ფსევდომემბრანული კოლიტის მკურნალობა უნდა დაიწყოს დაუყოვნებლივ!,რადგანაც დაავადება უხშირესად პროგრესირებს და იწვევს მძიმე გართულებებს.
აუცილებელია მკაცრად დავიცვათ ჰიგიენის წესები, რადგანაც დასნებოვნების რისკი Clostridium difficile_ს ბაქტერიით მაღალია. ბაქტერიის ერადიკაციის მიზნით ინიშნება მეტრონიდაზოლი ან ვანკომიცინი 7-10 დღის განმავლობაში. ზოგჯერ საჭირო ხდება ორივე პრეპარატის ერთდროულად დანიშვნა.
ზოგიერთი ავტორის რეკომენდაციით ეფექტურია ადამიანის იმუნოგლობულინის ინტრავენური შეყვანა 200-300მგ./კგ. ეთიოტროპული მკურნალობა ეფექტურია 90-97% შემთხვევაში.კლოსტრიდიული ინფექციის რეციდივის პროფილაქტიკისთვის რეკომენდირებულია ენტეროლით მკურნა-ლობის ჩატარება (ნაწლავებში ადგილობრივი იმუნიტეტის გაძლიერება სეკრეციული იმუნოგლობულინ A გამომუშავებით ფაგოციტოზის გაძლიერება და სხვა).
მკურნალობაში გამოიყენება ენტეროსორბენტები. ორგანიზმის დეჰიდრატაციის შემთხვევებშიინტრავენური ინფუზიები ელექტროლიტებით.
ფსევდომემბრანული კოლიტის დროს არაა რეკომენდირებული იმოდიუმის (ლოპერამიდი) დანიშვნა, რადგანაც შეიძლება გამოიწვიოს ნაწლავების პერისტალტიკის დათრგუნვა , დაავადების პროლანგირება, ენდოტოქსემიის გაძლიერება და ტოქსიკური მეგაკოლონის განვითარების საშიშროება.
განხილული მასალიდან გამომდინარე შეიძლება გავაკეთოთ შემდეგი დასკვნები:
1. ანტიბიოტიკების მიღებით ასოცირებული ნაწლავური დაავადებები ითვლება თანამედროვე მედიცინის აქტუალურ პრობლემად;
2. ძირითადი მიზეზები ანტიბიოტიკოასოცირებული დიარეის და ფსევდომემბრანული კოლიტის განვითარებაში მსხვილი ნაწლავის დისბაქტერიოზია, განპირობებული ობლიგატური (ინდიგენური) მიკროფლორის დათრგუნვით, პირობით-პათოგენური ბაქტერიების გამრავლებით და დომინირებით, ანტიბიოტიკებისადმირეზისტენტობის განვითარებით.
3. ანტიბიოტიკებით მკურნალობა უნდა ჩატარდეს მხოლოდ მკაცრი ჩვენებით. ანტიბიოტიკების დაბალი დოზები და შემოკლებული მკურნალობის კურსი ხშირად ინდუცირებას ახდენს დაავადების გამომწვევი ბაქტერიების რეზისტენტული შტამების განვითარებაში, ხოლო დაუსაბუთებელი დიდი დოზებით პროლანგირებული ანტიბიოტიკო-თერაპია განაპირობებს მსხვილი ნაწლავის დისბაქტერიოზს,ანტიბიოტიკო ასოცირებული დიარეით და ფსევდომემბრანული კოლიტით.
4. მსუბუქად მიმდინარე მსხვილი ნაწლავის დისბიოზი (I და IIხ.) კლინიკური ეკვივალენტის გარეშეც, კი ნეგატიურად აისახება მაკროორგანიზმის მდგომარეობაზე: ამცირებს ორგანიზმის საერთო რეზისსტენტობას, ირღვევა მეტაბოლიური პროცესები,ვითარდება საჭმლის მომნელებელი სისტემის დისფუნქციები.
5. კლინიკურად მანიფესტირებული ანტიბიოტიკო ასოცირებული დიარეა და ფსევდომემბრანული კოლიტი, საჭიროებს კორექციას ფუნქციურ კვებასთან ერთად, პრო და პრებიოტიკებით, ანტიბაქტერიული ფარმაკოთერაპიით, იმუნომოდულატორებით პირობით-პათოგენური ფლორის დასათრგუნად და მსხვილი ნაწლავის ნორმობიოცენოზის აღსადგენად.

 
მედპერსონალი
 
ვაკანსიები
 
რჩევები
 
დამატებითი ინფორმაციისთვის
+995 599 12 13 53
დაგვირეკეთ

კლინიკის შესახებ

ჰეპატო გასტროენტეროლოგიული კლინიკა "ლაგიმედი" დაფუძნდა 2014 წელს პროფესორ ექიმ-გასტროენტეროლოგ ლაგი გვეტაძის და ექიმ-სტომატოლოგ ლიანა ტორონჯაძის მიერ. კლინიკას ყოველდღიურად მრავალი პაციენტი მომართავს, როგორც დასავლეთ ასევე აღმოსავლეთ საქართველოდანაც.

კონტაქტი

 ქუთაისი, დ. ავალიანი 1 / სარაჯიშვილის 4

  0431 24 36 38

  info@lagimedi.ge

  www.lagimedi.ge